Angiomixoma agresivo postrasplante renal / Aggresive angiomyxoma after renal transplantation

La condición de inmunosuprimido aumenta el riesgo de cáncer en trasplantados renales, en comparación a la población general. La mejor supervivencia de esta población en los últimos años ha convertido a las neoplasias y a la enfermedad cardiovascular en las principales causas de morbi-mortalidad. Presentamos el caso de un paciente trasplantado renal que desarrolló cuatro años después del trasplante una forma inusual de tumor mesenquimatoso, el angiomixoma agresivo, que requirió resección quirúrgica amplia.

The condition of immunosuppressed increases the risk of cancer in kidney transplant patients, as compared to the general population. The best survival of inmunosupressed patients in recent years has turned both neoplasms and cardiovascular diseases into the main causes of morbidity and mortality. We present the case of a renal transplanted patient who developed an unusual form of mesenchymal tumor such as the aggressive angiomyxoma, four years after the implant and requiring wide surgical resection.

Trasplante renal en paciente con diagnóstico de esquizofrenia. Reporte de caso / Kidney transplant in a patient with Schizophrenia. Case report

Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 42 años de edad con diagnóstico de esquizofrenia de larga data e insuficiencia renal crónica estadio V. Tras tratamiento sustitutivo de aproximadamente dos años ingresa en lista de espera para trasplante renal con donante fallecido. Recibe trasplante donante fallecido con buena evolución y favorable adaptación a las intercurrencias acontecidas en el transcurso del proceso. Este caso representa una posibilidad para pacientes con diagnóstico de esquizofrenia puedan recibir un trasplante renal con favorable evolución resaltando diversos aspectos a contemplar a fin de garantizar el éxito de dicha intervención

We report the case of a female patient, aged 42, with long-term schizophrenia and end-stage chronic kidney disease. After approximately two years undergoing replacement therapy, she is put on the waiting list for deceased donor kidney transplant. She receives a transplant from a deceased donor with good progress and favorable adaptation to the intercurrent diseases occurring during the course of the process. This case represents a possibility for patients diagnosed with schizophrenia; they may receive a kidney transplant with good progress, highlighting different aspects to be considered in order to guarantee the success of the procedure

Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte II) / Hyperuricemia, chronic renal disease and renal transplant (part II)

La hiperuricemia (HU) en el trasplante renal (TR) ha sido definida igual que en la población general en las Guías KDIGO como valores por encima de 6 mg/dl en mujeres y 7 mg/dl en hombres. La incidencia de HU en algunas poblaciones es de 28%,(1) alcanzando el 80% en la era Ciclosporina (CSA).(2) La HU se observa precozmente luego del TR, los factores de riesgo asociados con su desarrollo incluyen: edad avanzada al momento del TR; historia de gota o HU pre-existente; obesidad; presencia de síndrome metabólico (SM); deterioro de la función del injerto; uso de inmunosupresores, principalmente ciclosporina (CSA); uso de diuréticos

Hyperuricemia (HU) in renal transplant (RT) has been defined, like general population, with KDIGO Guides, as over 6 mg/dl values in women and 7 mg/dl in men. HU incidence in some populations are 28%, reaching 80% in Cyclosporine era (CSA). HU is early observed after RT, risk factors associated with its development include: advanced age at the time of RT; gout history or pre-existing HU; obesity; metabolic syndrome presence (MS); graft function deterioration; use of Inmunosuppression drugs, mainly cyclosporine (CSA); use of diuretics

Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte I) / Hyperuricemia, chronic kidney disease and kidney transplant (part I)

La hiperuricemia post trasplante ha sido definida con valores iguales a la población general, en su prevalencia pueden alcanzar un 80% en los que han recibido un trasplante renal, un 5-25% desarrolla crisis gotosas. La edad avanzada al momento del implante, la historia de hiperuricemia o gota, la obesidad, el tratamiento con anticalcineurínicos, el uso de diuréticos y el bajo filtrado glomerular son algunos de los factores implicados en su desarrollo. La hiperuricemia se han relacionado con disminución de la vasodilatación mediada por óxido nítrico y la proliferación del músculo liso vascular a través de efectos proinflamatorios y profibróticos (mediados por células T, macrófagos, PDGF, TGF ß, entre otros). Estos efectos se han asociado a su vez con hipertensión arterial, afecciones cardiovasculares y progresión del daño renal (relacionado con fibrosis túbulo intersticial, arterioloesclerosis de la aferente, atrofia tubular), factores que conllevan a una reducción en la sobrevida del injerto como del paciente. La indicación de tratamiento de la hiperuricemia asintomática en esta población es aún objeto de debate, tanto respecto de la indicación en sí como del tipo de fármaco a utilizar, a diferencia de lo que ocurre en litiasis, tofos o artritis donde se debe encarar el tratamiento, jerarquizando la interacción con las drogas propias del trasplante. Se debe considerar que la mayoría de la información disponible se desprende del análisis sobre población general por lo que se requieren estudios de este grupo poblacional en particular.

Post-transplant hyperuricemia has been defined with equal values to the ones of general population, its prevalence can reach 80% in those who have received a kidney transplant, and 5 to 25% can develop gout crisis. Advanced age at implant, history of hyperuricemia or gout, obesity, treatment with calcineurin inhibitors, use of diuretics and low glomerular filtration rate are some of the factors involved in its development. Hyperuricemia has been linked to decreased nitric oxide mediated vasodilation and proliferation of vascular smooth muscle through proinflammatory and profibrotic effects (mediated by T cells, macrophages, PDGF, TGF ß among others). These effects have been associated, in turn, with hypertension, cardiovascular disease and renal damage progression (related tubulointerstitial fibrosis, arteriosclerosis of afferent tubular atrophy) factors that lead to a reduction in graft and patient survival. Indication for asymptomatic hyperuricemia treatment in this population is still under debate, both in terms of the indication in itself and the type of drug used, unlike what happens in stones, arthritis, or tophi where they must face treatment must be addressed, prioritizing the interaction with the drugs used in transplantation. It must be considered that most of the available information comes from the analysis of general population, therefore studies on this population group are particularly required

Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte ii) / Hyperuricemia, chronic kidney disease and kidney transplant (part ii)

La hiperuricemia post trasplante ha sido definida con valores iguales a la población general, en su prevalencia pueden alcanzar un 80% en los que ha recibido un trasplante renal, un 5-25% desarrolla crisis gotosas. La edad avanzada al momento del implante, la historia de hiperuricemia o gota, la obesidad, el tratamiento con anticalcineurínicos, el uso de diuréticos y el bajo filtrado glomerular son algunos de los factores implicados en su desarrollo. La hiperuricemia se han relacionado con disminución de la vasodilatación mediada por óxido nítrico y la proliferación del músculo liso vascular a través de efectos proinflamatorios y profibróticos (mediados por células T, macrófagos, PDGF, TGF ² , entre otros). Estos efectos se han asociado a su vez con hipertensión arterial, afecciones cardiovasculares y progresión del daño renal (relacionado con fibrosis túbulo intersticial, arterioloesclerosis de la aferente, atrofia tubular), factores que conllevan a una reducción en la sobrevida del injerto como del paciente. La indicación de tratamiento de la hiperuricemia asintomática en esta población es aún objeto de debate, tanto respecto de la indicación en sí como del tipo de fármaco a utilizar, a diferencia de lo que ocurre en litiasis, tofos o artritis donde se debe encarar el tratamiento, jerarquizando la interacción con las drogas propias del trasplante. Se debe considerar que la mayoría de la información disponible se desprende del análisis sobre población general por lo que se requieren estudios de este grupo poblacional en particular.

Post-transplant hyperuricemia has been defined with equal values to the ones of general population, its prevalence can reach 80% in those who have received a kidney transplant, and 5 to 25% can develop gout crisis. Advanced age at implant, history of hyperuricemia or gout, obesity, treatment with calcineurin inhibitors, use of diuretics and low glomerular filtration rate are some of the factors involved in its development. Hyperuricemia has been linked to decreased nitric oxide mediated vasodilation and proliferation of vascular smooth muscle through proinflammatory and profibrotic effects (mediated by T cells, macrophages, PDGF, TGF ² among others). These effects have been associated, in turn, with hypertension, cardiovascular disease and renal damage progression (related tubulointerstitial fibrosis, arteriosclerosis of afferent tubular atrophy) factors that lead to a reduction in graft and patient survival. Indication for asymptomatic hyperuricemia treatment in this population is still under debate, both in terms of the indication in itself and the type of drug used, unlike what happens in stones, arthritis, or tophi where they must face treatment must be addressed, prioritizing the interaction with the drugs used in transplantation. It must be considered that most of the available information comes from the analysis of general population, therefore studies on this population group are particularly required.

Uso de Cinacalcet en el tratamiento del hiperparatiroidismo persistente post-trasplante renal. Experiencia en un centro de Argentina / Use of Cinacalcet in the treatment of persistent hyperparathyroidism post-renal transplant. A single center experience in Argentina

Introducción: El trasplante renal se asocia con disminución de los niveles séricos de parathormona (PTH). La persistencia de valores elevados de PTH asociado a hipercalcemia es sugestiva de hiperparatiroidismo persistente. El hiperparatiroidismo persistente es un factor de riesgo para calcificaciones vasculares, pérdida de masa ósea y supervivencia del injerto. El cinacalcet actúa sobre los receptores calcio (Ca) sensibles aumentando su activación por el Ca iónico, disminuyendo los niveles de PTH, Ca y fosforo (P) plasmático. El objetivo de este estudio es evaluar la efectividad y seguridad del cinacalcet en pacientes Trasplantados renales con hiperparatiroidismo persistente e hipercalcemia. Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo y observacional en 14 pacientes trasplantados renales que recibieron cinacalcet durante al menos 3 meses como tratamiento del hiperparatiroidismo. Resultados: La PTHi pre-cinacalcet fue 159 ± 70 pg/ml; al mes fue 151 ± 110 pg/ml; a los 3 meses 150 ± 96 pg/ ml, a los 6 meses de 142 ± 64 y al año 139 ± 75 pg/ml. El descenso de la PTHi no fue significativo. El Ca sérico bajó en forma significativa de 11.3 ± 0.8 a 10.0 ± 0.8 mg/dl al mes del tratamiento (p< 0.001) manteniendo sus valores estables a los 3 (10.2 ± 1.0), 6 (10.3 ± 0.5) y 12 (10 ± 0.4) meses. El P fue 2.7 ± 0.79mg/dl al inicio del tratamiento, manteniendo valores estables en los meses 3, 6 y 12. La dosis media de cinacalcet al inicio fue de 30 mg aumentando en forma no significativa al 3º mes a 32 ± 12 mg/d, al 6º mes 40 ± 22 mg/d y al año 41.6 ± 18 mg/d. Conclusión: En esta pequeña cohorte de estudio de pacientes con hiperparatiroidismo persistente e hipercalcemia, el cinacalcet fue efectivo en bajar los niveles de Ca (p< 0.001), no teniendo el mismo efecto sobre la PTHi.

Background: Renal transplant (RTx) is associated with the decrease in serum parathyroidhormone (PTH) levels. The persistence of high PTH levels associated to hypercalcemia is suggestive of persistent hyperparathyroidism (pHPT). pHPT is a risk factor for vascular calcifications, bone loss, and graft survival. Cinacalcet acts on the calcium sensing receptor increasing their activation by ionic Ca, reducing serum PTH, Ca, and phosphate (P) levels. The objective of this study was to evaluate the efficacy and safety of cinacalcet in RTx patients with pHPT and hypercalcemia. Material and methods: We performed a retrospective, observational study in 14 RTx patients who received cinacalcet for at least 3 months as part of the pHPT treatment. Results: Pre-cinacalcet iPTH levels were 159 ± 70 pg/ml; after one month it was 151 ± 110 pg/ml, 150 ± 96 pg/ml at three months, 142 ± 64 at six months and 139 ± 75 pg/ml after one year. The decrease in the iPTH was not significant. The serum Ca significantly decreased from 11.3 ± 0.8 to 10.0 ± 0.8 mg/dl after one month (p< 0.001) keeping serum levels stable after three (10.2 ± 1.0), six (10.3 ± 0.5), and twelve (10 ± 0.4) months. P was 2.7 ± 0.79 mg/dl at the beginning of treatment, keeping their levels stable after 3, 6, and 12 months. The average dose of cinacalcet at the beginning was 30 mg increasing in a non-significant way on the 3rd month to 32 ± 12 mg/d, on the 6th month to 40 ± 22 mg/d, and on the 12th month to 41.6 ± 18 mg/d. Conclusion: In this small cohort of patients with pHPT and hypercalcemia, cinacalcet was effective in reducing serum Ca levels (p< 0.001), but not iPTH.

Enfermedad antimembrana basal glomerular en un paciente trasplantado renal con enfermedad de Alport / Anti glomerular basement membrane disease in a renal transplant patient with Alport syndrome

Se comunica un caso de enfermedad anti membrana basal glomerular (anti MBG) en un paciente com síndrome de Alport que recibió un trasplante de riñón cadavérico. Luego de alcanzar una función renal normal al mês del trasplante, deterioró progresivamente la función a partir del 3er mês y la punción biopsia renal mostró formación de semilunas y depósitos lineales de inmunoglobulinas. El estudio del suero demostró anticuerpos contra la cadena alfa 5 del colágeno tipo IV y recibió tratamiento con plasmaféresis, lográndose estabilización funcional durante un año. Al cabo de dicho lapso una infección respiratoria requirió interrupción de la inmunosupresión y el paciente debió reingresar al programa de hemodiálisis crónica. Se discuten los posibles mecanismos que condicionaron la especificidad de los anticuerpos circulantes en este caso, ya que difiere de la prevalente en la enfermedad anti MBG idiopática, en la que los anticuerpos circulantes están habitualmente dirigidos contra la cadena alfa 3.